Исследование, опубликованное в журнале Nature, впервые подробно описывает, как разворачивается этот биологический процесс, и предполагает, что тот же механизм может влиять на риск других заболеваний, особенно среди пожилых людей.
При малоизвестном заболевании крови — клональном гемопоэзе неопределенного потенциала (CHIP) — в крови незаметно накапливаются мутировавшие клетки. Они могут годами никак себя не проявлять, но увеличивают риск не только рака крови, но и сердечно-сосудистых заболеваний, инсультов и воспалительных процессов. По оценкам специалистов, от 10 до 20% людей старше 70 лет имеют CHIP, часто не подозревая об этом.
Ученые обнаружили, что при ухудшении здоровья кишечника его слизистая оболочка становится более проницаемой. Через ослабленные стенки в кровь проникают вещества, вырабатываемые кишечными бактериями. Одним из таких веществ оказался сахар АДФ-гептоза, который стимулирует рост предлейкозных клеток — тех самых, из которых потом может развиться полноценная лейкемия.
Исследование выявило, что рецепторный белок ALPK1, присутствующий в мутировавших клетках крови, повышает риск развития лейкемии. Теоретически блокирование функции этого рецептора может предотвратить развитие состояния CHIP в лейкемию и способствовать другим связанным хроническим заболеваниям. Однако в настоящее время не существует лекарственного соединения-ингибитора ALPK1 у людей. Но на данный момент ученые нашли способ частично блокировать этот механизм у лабораторных мышей — с помощью ингибитора UBE2N.
Потребуются годы, чтобы создать лекарства, основанные на открытии этой связи между здоровьем кишечника и риском лейкемии. На данный момент многие исследования показывают, что состав и функции микробиоты кишечника можно изменять, занимаясь профилактикой, — питание с акцентом на клетчатку, ограничение сахара и насыщенных жиров, использование пробиотиков и пребиотиков могут благотворно влиять на микробиоту и здоровье в целом.
Ранее стало известно о том, что лекарство от диабета увеличивает успех профилактики лейкемии.
