Исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, представляет собой прорыв в области изучения болезни Альцгеймера — самого распространенного вида деменции. Впервые в мире исследователи использовали живую ткань человеческого мозга для моделирования ранних стадий заболевания. Эксперименты показали, как токсичные формы белка, связанного с болезнью Альцгеймера, воздействуют на связи между мозговыми клетками в реальном времени.
Работа была проведена учеными и нейрохирургами из Эдинбургского университета, которые применили уникальную методику: здоровые образцы живой ткани мозга были получены от пациентов, проходящих операцию по удалению опухолей. Для сохранения жизнеспособности клеток ткань была немедленно помещена в искусственную жидкость и доставлена в лабораторию, чтобы избежать ее повреждения и продолжить эксперименты.
Мы буквально бежали в лабораторию!
Использование живой ткани человеческого мозга позволило ученым исследовать, как амилоид-бета, токсичный белок, который накапливается при болезни Альцгеймера, разрушает связи между нейронами. Оказавшись на тканях, амилоид-бета не только не вызвал естественного механизма восстановления, как в случае с нормальной формой этого белка, но и продемонстрировал разрушительное воздействие на мозговые клетки. Это позволяет предположить, что для нормального функционирования мозга амилоид-бета должен находиться в определенном балансе, и его отклонения приводят к серьезным последствиям.
Доктор Даррант объясняет — «Наши исследования показали, как живые человеческие срезы мозга могут быть использованы для изучения основ болезни Альцгеймера». Благодаря этому методу ученые могут не только наблюдать, как болезнь развивается, но и тестировать новые лекарства в реальных условиях, не прибегая к замене животных на моделях, таких как мыши.
Кроме того, команда исследователей обнаружила, что ткани из височной доли, части мозга, которая страдает на ранних стадиях болезни Альцгеймера, выделяли более высокие уровни тау-белка, еще одного важного компонента заболевания. Это может объяснить, почему височная доля особенно уязвима на начальных стадиях болезни: повышение уровня тау-белка способствует распространению токсичных форм этого белка между клетками.
Технология имеет важные практические последствия для разработки лекарств. Потеря синапсов — соединений между мозговыми клетками, которые позволяют передавать сигналы — является одним из главных признаков болезни Альцгеймера и сильно влияет на память и когнитивные способности. Новый подход поможет ученым сосредоточиться на поиске лекарств, которые смогут предотвратить разрушение этих связей.
Этот проект поддержан благотворительными организациями, такими как Race Against Dementia и фондом Джеймса Дайсона. Сэр Джеймс Дайсон, поддержавший исследования миллионным пожертвованием, отметил, что этот прорыв приближает нас к решению одной из самых разрушительных проблем современности.
Работа с живыми тканями человеческого мозга и их поддержание в лаборатории для изучения влияния токсичных белков — это метод, который дает ученым уникальные возможности для понимания болезни Альцгеймера. Этот подход позволит не только изучать болезнь в реальном времени, но и тестировать новые методы лечения прямо на человеческих клетках мозга.
Такое исследование открывает новые горизонты для медицины и дает надежду на разработку более эффективных методов лечения и профилактики болезни Альцгеймера. Однако это только один из шагов в поисках решения проблемы, и теперь на горизонте появляется новая вакцина, которая может полностью изменить подход к лечению этой болезни. Об этом вы можете прочитать в этой статье, где рассказывается о недавних успехах в создании вакцины против Альцгеймера.
