Исследователи из Института теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук выдвинули гипотезу, которая объясняет общий механизм возникновения рака под действием повреждающих факторов, таких как радиация, канцерогены или инфекции.
Согласно идее, предложенной и проверенной ведущим сотрудником ИТЭБ РАН, доктором биологических наук Полиной Щварцбург, специализированные клетки взрослого организма в ответ на хронические повреждения могут реактивировать атавистический механизм клеточной пластичности для самозащиты. Это сопровождается метаболическим переходом на гликолиз (феномен Варбурга), что повышает устойчивость клеток к гибели, но возвращает их в незрелое, эмбрионально-подобное состояние.
Однако есть ключевое отличие от эмбрионального развития — возникновение хронического воспаления во взрослых тканях. В этих очагах «незаживающей раны» накапливаются незрелые клетки, что создает условия для появления первичных опухолевых очагов.
«Несмотря на пробелы в знаниях, имеется ряд факторов, из которых начинает складываться общая картина путей инициации развития онкозаболеваний как части атавистической программы самозащиты зрелых клеток от повреждений», — отметили на сайте РАН.
Изучение этого механизма может открыть новые пути для профилактики онкологических заболеваний. Результаты работы опубликованы в журнале «Биофизика».
Ранее Наука Mail писала о том, что российские ученые предложили использовать ИИ для борьбы с устойчивыми бактериями.
