NEAT1 относится к длинным некодирующим РНК — молекулам, которые не участвуют в создании белков, но регулируют гены и клеточные процессы. Ранее было известно, что NEAT1 участвует в воспалительных и стрессовых реакциях нервной системы, однако ее связь с мигренью и фотофобией впервые была подробно изучена в этой работе.
В ходе экспериментов ученые вызвали светочувствительность у лабораторных мышей с помощью специального химического соединения. Анализ тройничного ганглия — области нервной системы, связанной с болевыми ощущениями при мигрени — показал, что уровень NEAT1 резко возрастает при повышенной чувствительности к свету.
«Когда мы подавили активность NEAT1, чувствительность мышей к свету значительно снизилась, что указывает на прямую роль этой молекулы», — отметил Чжуоань Хуан, аспирант Сианьского университета Цзяотун-Ливерпульского университета, ведущий автор исследования.
Дополнительный анализ выявил, что NEAT1 взаимодействует с микроРНК miR-196a-5p, которая регулирует ген Trpm3. Последний отвечает за выработку белка, участвующего в передаче болевых сигналов. Повышенный уровень NEAT1 нарушает работу miR-196a-5p, что приводит к усиленной активности Trpm3, повышенной чувствительности нервов и болевой реакции на свет.
Блокирование Trpm3 также позволило значительно снизить светочувствительность у мышей. Это открытие может стать основой для создания новых терапевтических подходов к лечению мигрени.
Ученые подчеркивают, что эксперименты проводились на самцах мышей, в то время как у людей мигрень чаще диагностируется у женщин. В связи с этим необходимы дальнейшие исследования для подтверждения результатов на добровольцах в клинических условиях.
