Симметрия — одна из ключевых особенностей большинства многоклеточных животных. Но на ранних этапах развития, в делящихся эмбриональных клетках, все устроено иначе — здесь господствует асимметрия. Почему она возникает, долго оставалось неясным. Группа под руководством профессора Эстер Занин из Университета Фридриха-Александра в Эрлангене-Нюрнберге (FAU) представила рабочую модель, объясняющую молекулярный механизм, с помощью которого белок анилин регулирует это явление. Исследование опубликовано в журнале Journal of Cell Biology.
Во время деления клетки на ее «экваторе» формируется сократительное кольцо из актиновых волокон. Оно сначала сужается равномерно, но затем процесс становится несимметричным — кольцо стягивается сильнее с одной стороны, чем с другой. Без участия анилина этого не происходит — кольцо сокращается симметрично.
Объяснение кроется во взаимодействии анилина с другими белками. Он способен связываться с активной формой белка RhoA, который, в свою очередь, активирует «мотор» — белок миозин, отвечающий за сокращение волокон. Однако при соединении с анилином RhoA становится недоступен для других белков, и миозин остается неактивным. Интересно, что эффективность этой блокировки зависит от скорости потока актиновых волокон в клетке — если поток сильный, связь анилина с RhoA ослабляется, и миозин активируется, вызывая сокращение. Если поток слабый, то связь усиливается, и сокращение подавляется. Таким образом и возникает асимметрия.
Исследование проводилось на эмбрионах нематоды Caenorhabditis elegans, но аналогичный механизм обнаружен и в человеческих клетках, например, в эпителии кожи. Более того, анилин в значительных количествах присутствует в опухолевых клетках. Это означает, что новые знания о его работе могут стать основой для перспективных методов терапии, направленных на вмешательство в процесс деления клеток при онкологических заболеваниях.
Ранее Наука Mail рассказывала о том, что биологи раскрыли загадку формирования сердца.