Американские ученые из Пенсильванского университета пришли к открытию — ДНК родителей активно изменяет длину теломер (концевых участков хромосом) потомства в первые дни эмбрионального развития. Подобные изменения могут начаться уже на двухклеточной стадии развития эмбриона. Результаты исследования опубликованы в журнале Current Biology.
Исследователи провели эксперименты с мышами, скрещивая их, при этом у одних мышей были длинные теломеры, а у других — короткие. Они заметили, что длина теломер у потомства не просто усредняется между показателями родителей. Если у отца были длинные теломеры, а у матери — короткие, то у эмбрионов они становились заметно длиннее. Но если ситуация была обратной (у матери длинные, а у отца короткие), то у потомства теломеры, наоборот, укорачивались.
Ученые обнаружили, что когда у родителей разная длина теломер, в организме потомства включается особый механизм удлинения, называемый ALT. Этот механизм обычно встречается в раковых клетках и вместо обычного фермента теломеразы использует перекомбинирование ДНК для того, чтобы сделать теломеры длиннее.
Полученные результаты у мышей согласуются с тем, что ученые видят у людей — дети, рожденные от пожилых отцов, обычно имеют более длинные теломеры. Сейчас ученые используют современные методы расшифровки ДНК (секвенирование генома с длинными прочтениями), чтобы исследовать теломеры в семьях (мать, отец и ребенок) и выяснить, происходит ли у людей то же самое, что и у мышей.
Это открытие помогает лучше понять, как люди стареют и как развиваются болезни, связанные с возрастом, в том числе и рак. Длина теломер напрямую связана с этими процессами.
Ранее Наука Mail рассказывала о том, как новая молекула делает рак уязвимее для лечения.
