В журнале JCI Insight вышло исследование команды из Университета Южной Дании и Университетской больницы Оденсе, посвященное генетике атеросклероза. Ученые обнаружили, что многие клетки в пораженных сосудах происходят от одной мутировавшей предковой клетки, которая многократно делилась. Такое поведение обычно наблюдается при развитии опухолей, но не было характерно для сердечно-сосудистых заболеваний.
У нескольких пациентов более 10% клеток в ткани имели одинаковые мутации. Это говорит о том, что они произошли от одной клетки-«основательницы». Пока неясно, насколько эти изменения влияют на течение болезни. Однако исследователи подчеркивают, что затронутые гены могут управлять делением и поведением клеток, потенциально ускоряя развитие атеросклероза.
Хотя ученые не считают атеросклероз формой опухоли, они предполагают, что механизм массового клонирования клеток может быть важной частью патогенеза. Это открытие добавляет новый слой понимания к заболеванию, которое до сих пор объясняли в основном воспалением, холестерином и образом жизни.
Работа стала возможной благодаря анализу тканей, собранных с 2009 года в биобанке OUH. Сравнивая ДНК сосудов с образцами крови, исследователи выявили уникальные мутации, характерные только для пораженной ткани. Сейчас команда расширяет выборку и надеется найти закономерности между мутациями и стадиями болезни.
Иногда лекарства, созданные для одной цели, неожиданно проявляют себя в другой. Так, препараты для снижения холестерина не только влияют на сосудистые стенки, но и могут оказывать помощь в критических состояниях. Ранее Наука Mail рассказала, как статины, применяемые против сердечно-сосудистых заболеваний, способны значительно снизить смертность при сепсисе.