Беременность

Ученым удалось повысить подвижность сперматозоидов

Ученые из Университета Осаки идентифицировали белок, который действует как критически важный переключатель для подвижности сперматозоидов. Открытие не только объясняет причину некоторых форм мужского бесплодия, но и предлагает потенциальный метод лечения, уже доказавший свою эффективность в доклинических испытаниях.
Автор Наука Mail
Яйцеклетка со сперматозоидами
Бесплодие затрагивает примерно каждую шестую пару, и примерно в половине случаев причиной является мужской факторИсточник: Unsplash

Проблема мужского бесплодия может получить принципиально новое решение. Исследовательская группа из Университета Осаки обнаружила ключевой молекулярный механизм, ответственный за подвижность сперматозоидов. Речь идет о белке под названием TMEM217, который вырабатывается исключительно в тканях яичек. Ранее его функции не были изучены, но теперь стало ясно, что он играет роль своеобразного «включения» для движения мужских половых клеток. Без этого белка сперматозоиды теряют способность к активному перемещению, что делает естественное оплодотворение невозможным.

В ходе экспериментов ученые создали линию мышей, у которых был «отключен» ген, ответственный за производство TMEM217. Оказалось, что самцы таких мышей были полностью бесплодны, а их сперматозоиды демонстрировали почти полную неподвижность. Дальнейший анализ показал, что TMEM217 вступает во взаимодействие с другим важным белком, известным как SLC9C1.

Вместе они формируют стабильный молекулярный комплекс, критически важный для работы фермента растворимой аденилатциклазы (рАЦ). Именно этот фермент производит циклический АМФ (цАМФ) — сигнальную молекулу, которая и запускает движение хвоста сперматозоида. При отсутствии TMEM217 уровень цАМФ резко падает, что и приводит к обездвиживанию клетки.

Восстановление функции сперматозоидов посредством лечения цАМФ
Восстановление функции сперматозоидов посредством лечения цАМФИсточник: Университет Осаки

Самым обнадеживающим аспектом открытия стала возможность обратить этот процесс вспять. Исследователи взяли неподвижные сперматозоиды генномодифицированных мышей и обработали их в лабораторных условиях специальным аналогом цАМФ. Эта молекула смогла успешно сымитировать отсутствующий сигнал. В результате малоподвижные клетки восстановили свою двигательную активность. Более того, с их помощью ученым удалось провести успешное оплодотворение яйцеклеток in vitro, что в конечном счете привело к появлению на свет абсолютно здорового потомства. Это доказывает, что дефицит цАМФ, вызванный отсутствием белка TMEM217, может быть компенсирован извне.

Как пояснил старший автор проекта профессор Масахито Икава, открытие фундаментального переключателя в сперматозоидах открывает новые горизонты для диагностики и терапии. Обнаруженная ось TMEM217-SLC9C1-рАЦ дает ключ к пониманию тех случаев мужского бесплодия, которые ранее считались необъяснимыми.

Ранее Наука Mail рассказывала, что инновационная ИИ-программа повысит шансы женщины забеременеть.