Международная группа ученых из США, Германии и Японии, включая нейробиологов из Университета Джонса Хопкинса, исследовала роль двух белков — Aplp1 и Lag3 — в передаче токсичных сгустков альфа-синуклеина между нейронами. Именно эти сгустки лежат в основе болезни Паркинсона.
Как сообщается в статье в Nature Communications, в экспериментах на мышах ученые удаляли эти белки по отдельности и вместе. Результат: при отсутствии обоих белков в мозге нейроны поглощали на 90% меньше вредного белка. Это указывает на их ключевую роль в распространении патологии.
В следующем этапе работы исследователи дали мышам препарат nivolumab/relatlimab — средство от меланомы, уже одобренное для клинического применения. Этот препарат содержит антитело к белку Lag3 и нарушает его взаимодействие с Aplp1.
Результаты оказались впечатляющими: после приема лекарства распространение альфа-синуклеина практически остановилось. По словам Сяобо Мао, нейробиолога из Джонса Хопкинса, это даже эффективнее, чем полное удаление Lag3. Причина — тесная связь между двумя белками, сообщает издание ScienceAlert.
Болезнью Паркинсона страдают более 8,5 млн человек по всему миру. Она неизлечима, а симптомы — дрожь, нарушение речи, слабоумие — прогрессируют. Сейчас врачи могут только облегчать проявления болезни.
— Наше исследование открывает новый путь в понимании механизмов развития Паркинсона. А главное — дает реальную основу для терапии, которая может замедлить болезнь.
Но новое открытие дает надежду: возможно, сдерживать развитие болезни можно будет уже существующим препаратом. Следующий шаг — проверка эффективности антител Lag3 на моделях Паркинсона и болезни Альцгеймера.
Ранее мы рассказывали, как онлайн-банк может рассказать о близости слабоумия.