Температура — ключевой физиологический фактор, определяющий скорость иммунных реакций. Когда организм нагревается — при воспалении, стрессе или лихорадке — чувствительность иммунных клеток повышается. Исследование биофизика Стефана Визера из Инсбрукского университета показало, что в основе этой реакции лежит моторный белок миозин II. Он управляет движением иммунных клеток, реагируя на малейшее изменение температуры.
Визер заметил, что если нагреть культуру клеток с 20 °C до 40 °C, их подвижность меняется. При 20 °C они почти застывают, а при 37 °C движутся в десять раз быстрее. Казалось бы, очевидно, что тепло усиливает реакции организма. Но до сих пор это оставалось практически неизученным на уровне отдельных клеток.
Позже, уже в Барселоне, Визер вместе с коллегами создал специальный термомикроскоп, способный отслеживать движение клеток в реальном времени при точном контроле температуры. Наблюдения подтвердили: повышение температуры всего на несколько градусов мгновенно ускоряет миграцию лейкоцитов — Т-клеток, макрофагов, нейтрофилов, дендритных клеток.
Миозин II, известный своей ролью в сокращении мышц и делении клеток, при температуре выше 37 °C эффективнее преобразует энергию АТФ в механическую силу. Он будто включает турборежим иммунных клеток и помогает им быстрее достигать лимфатических сосудов и очага воспаления. При лихорадке, когда температура поднимается до 41 °C, этот эффект усиливается, повышая скорость иммунного отклика.
Температура — не просто фон для работы организма, а активный регулятор иммунитета. Она напрямую управляет скоростью и формой движения клеток, причем этот механизм универсален — он действует и у теплокровных, и у холоднокровных животных. То есть лихорадка оказывается не побочным эффектом болезни, а встроенным биофизическим способом ускорить защитную реакцию.
Ранее Наука Mail рассказывала о том, что найден древний механизм самоуничтожения клеток при заражении вирусом.
