Тяжесть шизофрении связали с одним из генов

Ученые МГУ выявили связь между вариантом гена COMT и тяжестью когнитивных нарушений при шизофрении. Носители определенного генетического варианта имеют менее выраженные нарушения памяти и мышления. Исследование открывает путь к персонализированной терапии.

Открытие позволит создавать персонализированные программы реабилитации для пациентов

Источник: Freepik

Психологи Московского государственного университета установили связь между вариантом гена COMT, который действует как «регулятор громкости» дофамина в центре мышления мозга, и тяжестью когнитивных нарушений при шизофрении.

Вместе со специалистами Психиатрической клинической больницы № 1 им. Н. А. Алексеева, Национального медицинского исследовательского центра психиатрии и наркологии им. В. П. Сербского, Сколковского института науки и технологий и Российского биотехнологического университета (Росбиотех) они провели масштабный анализ статей, исследований и систематических обзоров, опубликованных за последние 10 лет.

Когнитивные нарушения затрагивают до 85% пациентов с шизофренией, но эффективных методов их лечения пока не существует

Источник: Freepik

Исследователи сосредоточились на том, как вариант rs4680 гена COMT, который также называют Val158Met, влияет на степень когнитивного дефицита. Этот ген производит фермент, который регулирует уровень дофамина в префронтальной коре — области мозга, отвечающей за исполнительные функции, память и внимание.

Проведенный анализ позволяет рассматривать вариант гена COMT rs4680 в качестве многообещающего биомаркера для прогнозирования когнитивного дефицита при шизофрении. Это важный шаг к персонализированной психиатрии, где лечение будет опираться не только на клиническую картину, но и на генетические особенности пациента.

Алиса Андрющенко

профессор кафедры психического здоровья и клинической психиатрии факультета психологии МГУ

Анализ показал устойчивую закономерность: носители варианта Met/Met демонстрировали значительно лучшие результаты в тестах на вербальное и зрительное обучение, абстрактное мышление и рабочую память, чем носители Val/Val. Механизм этого эффекта состоит в следующем:

1. Met-аллель снижает активность фермента COMT;

2. это повышает уровень дофамина в префронтальной коре;

3. в результате оптимизируется работа этой области мозга.

Такой механизм объясняет, почему носители Met-аллеля демонстрируют лучшие когнитивные показатели. Также ученые установили, что сила генетического эффекта зависит от пола и этнической принадлежности пациента.

Ученые подчеркнули, что шизофрения вызывает глубокую социальную дезадаптацию не только из-за психозов, но и из-за серьезных когнитивных нарушений. Целью исследования был поиск генетического маркера для прогнозирования тяжести этих нарушений. Результаты опубликованы в журнале Consortium PSYCHIATRICUM.

Ранее Наука Mail писала о том, что анализ посмертных образцов мозга поможет в изучении психических заболеваний.