Аргинин — аминокислота, которая играет ключевую роль в выработке оксида азота, улучшающего кровообращение и работу сердечно-сосудистой системы. Вещество доступно в двух основных формах. Аргинин в большом количестве содержится в продуктах питания, таких как мясо (особенно индейка), рыба, орехи (грецкие, миндаль), бобовые (нут, чечевица) и семена. Его также можно приобрести в виде биодобавок (порошок или капсулы) в аптеках и магазинах спортивного питания.
Современные методы лечения болезни Альцгеймера на основе антител против бета-амилоида дороги, имеют побочные эффекты и демонстрируют ограниченную эффективность. Аргинин, в свою очередь, известен своей безопасностью, низкой стоимостью и широкой доступностью.
Ученые из японского университета Киндай впервые доказали в лабораторных условиях, что аргинин зависимо от концентрации ингибирует агрегацию бета-амилоида (Aβ42) — ключевого токсичного белка при болезни Альцгеймера. Эту гипотезу проверили на двух биологических моделях: генетически модифицированных мушках-дрозофилах и мышах с мутациями, вызывающими болезнь Альцгеймера. В обоих случаях пероральный прием аргинина дал впечатляющие результаты: он значительно снизил накопление амилоидных бляшек в мозге и ослабил токсическое воздействие белка на нейроны. Исследование опубликовано в научном журнале Neurochemistry International.
Наше исследование демонстрирует, что аргинин может подавлять агрегацию бета-амилоида. Это открытие особенно интересно тем, что аргинин уже известен своей клинической безопасностью и невысокой стоимостью.
У мышей, получавших аргинин, не только уменьшилось количество патологических отложений в мозге, но и улучшилось поведение, а маркеры нейровоспаления снизились. Это указывает на комплексное нейропротекторное и противовоспалительное действие добавки, выходящее за рамки простого блокирования агрегации белка.
Открытие прокладывает путь для стратегии «перепозиционирования лекарств» — использования уже одобренных безопасных соединений для новых целей. Поскольку аргинин уже применяется в клинической практике и хорошо проникает в мозг, он может преодолеть многие барьеры, которые тормозили разработку традиционных препаратов от Альцгеймера.
Исследователи подчеркивают, что, несмотря на обнадеживающие результаты, дозировки в исследовании были оптимизированы для научных целей и не соответствуют коммерческим добавкам. Прежде чем метод станет доступен пациентам, необходимы масштабные клинические испытания на людях.
Ранее Наука Mail рассказывала о разоблачении мифа о том, что литий может замедлять развитие болезни Альцгеймера.
