Симптомы синдрома сухого глаза (ССГ) включают покраснение, жжение, резь и усталость глаз, возникают из-за недостаточного или некачественного слезообразования. Без лечения это повышает риск инфекций и повреждения роговицы.
Ключ к разгадке оказался в процессе аутофагии — механизме «самоочищения» клеток от поврежденных компонентов. Ранее было известно, что в слезных железах пациентов с ССГ аутофагия может быть нарушена. Команда из Бирмингемского университета (Великобритания) впервые наглядно доказала эту связь, создав передовую модель человеческой слезной железы.
Используя стволовые клетки, исследователи вырастили трехмерные органоиды — миниатюрные и упрощенные копии слезных желез. Эти структуры содержали все необходимые типы клеток и успешно производили белки, входящие в состав слезы.
Эксперимент подтвердил гипотезу: когда ученые «отключили» гены, ответственные за аутофагию, развитие органоидов нарушилось. Они стали производить меньше слезных белков, а клетки начали чаще гибнуть. Это прямое генетическое доказательство того, что сбой аутофагии ведет к дисфункции железы.
Но самое важное — исследователям удалось найти способ исправить эти изъяны. Обработка органоидов двумя веществами — никотинамидмононуклеотидом (NMN) и мелатонином — помогла снизить гибель клеток и восстановить секрецию белков даже при отключенной аутофагии.
Наша работа показывает, что аутофагия критически важна для правильного развития и функции железистой ткани. Созданная модель — это доступный инструмент для поиска новых методов профилактики и лечения синдрома сухого глаза.
Исследование, опубликованное в журнале Stem Cell Reports, открывает новые терапевтические возможности. NMN (предшественник NAD+) и мелатонин, известный как «гормон сна», теперь рассматриваются как потенциальные препараты для терапии ССГ, нацеленной на коррекцию клеточного механизма, а не только на симптомы.
Ранее Наука Mail рассказывала о создании первого в мире органоида сердца, способного воспроизводить фибрилляцию предсердий.
