Ученые из Центра исследований воспаления при Гентском университете уточнили механизмы аллергического воспаления дыхательных путей.
Альвеолярные макрофаги — ключевые иммунные клетки легких — живут в альвеолах, микроскопических пузырьках легких, где происходит газообмен. В норме они поддерживают спокойную иммунную среду — удаляют частицы пыли и микроорганизмы, сдерживают избыточные реакции и помогают легким нормально работать. Долгое время считалось, что эти клетки остаются стабильными и почти не меняются на протяжении жизни.
Эксперименты на усовершенствованной модели мышей показали обратное. При контакте с аллергеном макрофаги быстро перестраиваются и начинают активно посылать сигналы, которые привлекают в легкие другие иммунные клетки. Это усиливает воспаление и делает аллергическую реакцию более выраженной. Дополнительно часть макрофагов сливается, формируя крупные многоядерные структуры, которые меняют архитектуру легочной ткани.
Эти данные указывают на высокую пластичность альвеолярных макрофагов. В обычных условиях она помогает легким адаптироваться к внешней среде, но при аллергии становится фактором риска. Клетки, призванные сдерживать воспаление, начинают его поддерживать.
Открытие важно для понимания астмы и других аллергических заболеваний легких. Большинство существующих методов лечения направлено на молекулы воспаления или другие типы иммунных клеток. Выделение альвеолярных макрофагов как активных участников процесса открывает перспективы более точных терапевтических подходов, которые смогут снижать воспаление, не нарушая базовые защитные функции легких.
Ранее Наука Mail рассказывала о том, что грязный воздух провоцирует аутоиммунные заболевания.
