Аволиция, или патологическое отсутствие воли, часто сопровождает депрессию, шизофрению и болезнь Паркинсона. Исследователи давно знали, что мозг оценивает затраты и выгоды от действий, но механизм, который превращает оценку в решение «не действовать», оставался загадкой.
В ходе экспериментов с макаками команда нейробиологов под руководством Кен-ити Амемори использовала метод хемогенетики (управления отдельными клетками головного мозга с помощью химического «переключателя»), чтобы временно и точно «отключать» связь между двумя областями мозга, ответственными за мотивацию: вентральным стриатумом (VS) и вентральным паллидумом (VP).
Обезьян помещали в ситуацию выбора: для получения награды им нужно было выполнить задание, которое могло сопровождаться неприятным стимулом — струей воздуха в лицо. Когда нейронный путь VS-VP был активен, обезьяны часто отказывались начинать задание, несмотря на возможное вознаграждение. Однако после ослабления этой связи их поведение менялось радикально: «тормоз» отпускался, и они гораздо чаще решались на действие, даже в условиях стресса.
Анализ нейронной активности показал, что эти области играют разные роли: VS помогает распознавать стрессовую ситуацию, а активность в VP постепенно снижается, когда решение не действовать становится более вероятным. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Current Biology.
Это открытие имеет важнейшее значение для понимания психических расстройств. Слишком сильная активность цепи VS-VP может лежать в основе тяжелой апатии и аволиции. В будущем терапия, направленная на тонкую регуляцию этого «тормоза» — например, с помощью глубокой стимуляции мозга или новых лекарств, — может помочь пациентам.
Однако, как предупреждает Амемори, полное «отключение» этого механизма опасно: слишком слабый тормоз может привести к рискованному поведению и выгоранию, лишая мозг естественной защиты от чрезмерного стресса.
Ранее Наука Mail рассказывала, откуда в нашем мозге возникает новогоднее настроение.
