Исследование, опубликованное в научном журнале Proceedings of the National Academy of Sciences и поддержанное Национальными институтами здоровья США (NIH), сосредоточилось на фибробластах — клетках, которые создают и поддерживают структурный каркас (внеклеточный матрикс) наших органов. С возрастом активность фибробластов снижается, что ухудшает способность организма к регенерации.
Команда Калифорнийского университета в Сан-Франциско сравнила, как по-разному работают гены в молодых и старых фибробластах. С помощью компьютерного анализа они выявили группу из примерно 30 регуляторных белков — факторов транскрипции, которые управляют этими возрастными изменениями.
Используя технологию генного редактирования CRISPR, ученые изменили активность этих факторов в старых фибробластах. В результате клетки не только начали вести себя как молодые (включая улучшение метаболизма и способности к делению), но и продемонстрировали омолаживающий эффект в живом организме.
В сотрудничестве с профессором Саулем Виледой исследователи повысили уровень одного из этих факторов — EZH2 — в печени 20-месячных мышей (что эквивалентно примерно 65 человеческим годам). Это привело к снижению фиброза (рубцевания) печени, вдвое уменьшило накопления жира в органе, а также улучшило толерантность к глюкозе.
По словам авторов исследования, открытие предлагает новый подход к борьбе с возрастными процессами путем «перепрограммирования» функций стареющих клеток.
Ранее Наука Mail рассказывала об открытии нового способа омоложения иммунной системы.
