Нейроны

Распространенный вирус способен запускать рассеянный склероз

Распространенный вирус Эпштейна-Барр может провоцировать развитие рассеянного склероза. Швейцарские ученые показали, каким именно образом инфекция вызывает аутоиммунное заболевание.
Автор Наука Mail
Рассеянный склероз
Красным цветом показаны миелиновые оболочки, обволакивающие аксоны нейронов. Синие клетки инфицированы вирусом. Такие инфекции приводят к проникновению иммунных клеток в мозг. Если эти иммунные клетки атакуют миелин, может развиться аутоиммунное заболевание.Источник: Базельский университет

Швейцарские ученые из Базельского университета совершили прорыв в понимании причин рассеянного склероза (РС). Оказалось, вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) может стать спусковым крючком для болезни.

Рассеянный склероз — тяжелое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует оболочку нервных волокон. Вирус Эпштейна-Барр — распространенный вирус герпеса 4-го типа. Он является возбудителем инфекционного мононуклеоза, также известного как «болезнь поцелуев». ВЭБ заражено больше 90% взрослого населения мира. После первичной инфекции патоген остается в организме пожизненно в «спящем» состоянии и обычно не причиняет вреда.

В новом исследовании, опубликованном в журнале Cell, команда сосредоточилась на роли B-лимфоцитов — иммунных клеток, вырабатывающих антитела. У многих людей есть B-клетки, способные ошибочно атаковать собственные ткани организма. В норме защитные механизмы быстро уничтожают «восставшие» клетки, предотвращая вред. Однако мозг — особая зона. При воспалении B-клетки могут временно проникать в него. Обычно это безопасно, но в редких случаях система контроля дает сбой.

Ученые обнаружили, что ВЭБ способен нарушить эту тонкую регуляцию. Один из вирусных белков имитирует критический сигнал выживания, который B-клетка обычно получает от других иммунных клеток. В результате опасные самореактивные B-клетки, зараженные вирусом, получают «разрешение» на жизнь там, где должны быть ликвидированы.

Мозг
Вирус Эпштейна-Барр сбивает иммунитет с толку, заставляя его игнорировать опасные B-клетки в мозге. Они, в свою очередь, повреждают защитную оболочку нейронов, вызывая рассеянный склероз.Источник: iStock

В экспериментах на мышах такие выжившие B-клетки вызывали локальное повреждение миелина — защитной оболочки нейронов. Эти повреждения были поразительно похожи на ранние очаги рассеянного склероза у людей. Процесс не был массовой атакой всего иммунитета, а начинался локально в мозге из-за специфической цепочки событий.

Мы определили последовательность событий, включая заражение ВЭБ, которая должна произойти в строго определенном порядке, чтобы вызвать локальное воспаление в мозге. Хотя это не объясняет все аспекты РС, это может быть та самая искра, которая разжигает хроническое воспаление.
Тобиас Дерфусс
профессор Базельского университета

Открытие меняет взгляд на роль B-клеток. Раньше считалось, что они влияют на болезнь лишь косвенно, но новые данные показали на их прямую разрушительную роль на самых ранних этапах рассеянного склероза. Главный вывод ученых — РС может начинаться задолго до появления первых симптомов, и риск определяется стечением редких событий: временем, местом и иммунной историей.

Ранее Наука Mail рассказывала об открытии нового маркера, указывающего на развитие парализующего рассеянного склероза.