При болезни Паркинсона в мозге гибнут нейроны, вырабатывающие дофамин, из-за чего движения становятся скованными и неточными. Большинство существующих методов лечения лишь временно смягчают симптомы и не вмешиваются в сам процесс разрушения нервных клеток. Исследователи из Университета Кейс Вестерн Резерв нашли конкретный молекулярный сбой, который запускает этот процесс, о чем рассказали в журнале Molecular Neurodegeneration.
Ученые обнаружили, что при болезни Паркинсона белок альфа-синуклеин накапливается и начинает неправильно взаимодействовать с ферментом ClpP, который отвечает за нормальную работу митохондрий. Митохондрии обеспечивают нейроны энергией, и когда их функция нарушается, клетки постепенно утрачивают способность выживать. Эксперименты показали, что это взаимодействие ускоряет нейродегенерацию и развитие болезни.
Исследовательская группа создала средство CS2, которое блокирует вредное взаимодействие белков и восстанавливает работу митохондрий. Механизм действия похож на приманку — CS2 «обманывает» белок альфа‑синуклеин, заставляя его связываться с собой, а не повреждать клеточные энергетические структуры. В ходе исследований на тканях человеческого мозга, нейронах пациентов и мышах выяснилось, что CS2 не только снижает воспаление в головном мозге, но и улучшает подвижность и когнитивные способности. По словам научного сотрудника Медицинской школы Ди Ху, это принципиально новый подход к лечению болезни Паркинсона, который направлен не на симптомы, а на одну из первопричин заболевания.
Ранее Наука Mail рассказывала о том, что найден неожиданный источник болезни Паркинсона.
