Группа ученых из Корейского передового института науки и технологий в своих исследованиях обратила внимание на белок PPARγ, который называют главным регулятором жировых клеток. Во время своей активности он включает сеть генов, которые преобразуют клетку в жировую, известную как адипоцит. Адипоциты имеют округлую форму и содержат одну или несколько жировых капель в цитоплазме.
Опыты на мышах показали, что программу PPARγ по производству жира можно остановить с помощью эпигенетического переключателя, контролирующего поведение генов без трансформации ДНК.
Это первое исследование, которое показало, что дифференцировка адипоцитов точно контролируется на эпигенетическом уровне, а не просто регулируется на генном уровне
Ведущая роль здесь отводится белкам YAP и TAZ, элементам, так называемого «сигнального пути Hippo», который контролирует размер органов у живых существ и определяет, делиться клеткам, умирать или трансформироваться в клетки другого типа.
В ходе исследований ученые поняли, как именно YAP и TAZ влияют на производство адипоцитов. Они запускают цепную реакцию, отключающую те гены, которые активируют жировые клетки и которые, в свою очередь, старается включить PPARγ. Получается, что белки YAP и TAZ могут отменить команду, данную PPARγ, но деятельность первых двух белков регулируется в рамках «сигнального пути Hippo», который их «тормозит».
Ученые выяснили, что происходит, если у мышей отключить этот «тормоз». В лабораторных условиях YAP и TAZ стали гиперактивными и приостановили развитие жировых клеток.
Избавиться от жировых клеток сложнее, когда они уже сформировались. Открытие корейских ученых позволяет глубже заглянуть в процесс их образования и позволит в будущем разработать новые стратегии лечения метаболических заболеваний.
Ранее Наука Mail рассказывала, что популярное средство от жировой болезни печени оказалось бесполезным.
