Эксперименты проводили на мышах с генетическими изменениями, которые вызывали образование амилоидных бляшек в мозге. Эти белковые скопления характерны для болезни Альцгеймера у людей и животных — они вызывают повреждение и гибель нервных клеток.
Исследователи отслеживали активность около 100 нейронов в гиппокампе, области мозга, отвечающей за формирование памяти. Мышей обучали проходить лабиринт, а затем наблюдали за процессом воспроизведения недавнего опыта в период отдыха, который обычно укрепляет память.
У животных с бляшками особые нейроны, отвечающие за ориентацию в пространстве, больше не повторяли привычную последовательность активации при воспоминании маршрута, как это происходит у здоровых мышей.
«В норме мозг повторяет паттерны активности нейронов, закрепляя маршрут в памяти, но при наличии амилоидных бляшек воспроизведение нарушалось: мозг пытался восстановить опыт, но последовательности были неверными. В результате мыши хуже ориентировались в лабиринте и чаще допускали ошибки», — объяснили ученые.
Авторы подчеркивают, что именно сбой воспроизведения паттернов нейронной активности мешает запоминать недавние события. По их мнению, понимание этого механизма может помочь в разработке методов ранней диагностики болезни Альцгеймера и новых способов лечения, нацеленных на восстановление нормальной работы системы воспроизведения памяти.
