Сотрудники Института молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН (ИМБ РАН), Московского государственного университета им. М. В. Ломоносова с коллегами из Каролинского института (Швеция) обнаружили ранее неизвестную противоопухолевую функцию фермента каспазы-2, участвующего в программируемой гибели клеток.
Оказалось, что эта молекула способна подавлять свойства некоторых белков в митохондриях раковых клеток, из-за чего последние хуже «дышат» и медленнее делятся. Исследование опубликовано в журнале Cell Communication and Signaling.
В дальнейшем мы планируем использовать этот механизм при разработке новых противораковых препаратов, которые будут усиливать или имитировать действие каспазы-2 и тем самым лишать опухоль ресурсов для роста и деления
Специалисты выяснили, что каспаза-2 влияет на работу митохондрий в опухолевых клетках. Исследования на культурах клеток рака толстой кишки показали: клетки с «выключенным» геном каспазы-2 дышали на 20–40% интенсивнее. Это связано с гиперфункцией белка сукцинатдегидрогеназы, который в таких условиях производит больше активных форм кислорода, стимулирующих деление раковых клеток.
Таким образом, каспаза-2 ослабляет сигналы, которые заставляют митохондрии работать в усиленном режиме и производить вещества для роста опухоли. В дальнейшем ученые планируют использовать этот механизм для разработки препаратов, которые будут имитировать действие каспазы-2, лишая опухоль ресурсов для роста.
Ранее Наука Mail писала о том, что ученые раскрыли полувековую тайну регенерации тканей. Оказалось, что ключевую роль в этом играют те же ферменты, которые обычно запускают программируемую гибель клеток.
