Ученые из совместной лаборатории Сколтеха и университета Шарджи (ОАЭ) вместе с коллегами из Университета Париж-Сакле (Франция) впервые детально описали молекулярные последствия кислородного голодания мозга новорожденных. Об этом сообщили в пресс-службе Сколтеха.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — поражение мозга из-за нехватки кислорода при родах — остается ведущей причиной детского церебрального паралича. Для изучения ее механизмов ученые использовали современную модель — мозговые органоиды, выращенные из стволовых клеток.
Часть из органоидов поместили в условия кислородного дефицита. С помощью алгоритмов искусственного интеллекта исследователи проанализировали изменения в уровнях тысяч белков и выявили ключевые биомаркеры гипоксии.
Цель в том, чтобы найти молекулу лекарства, которое бы можно было назначить новорожденному при диагностировании энцефалопатии, чтобы воздействовать на конкретные нежелательные последствия и минимизировать ущерб. Чтобы достичь этой цели, мы должны понимать, что происходит в пораженном мозге: как недостаток кислорода влияет на уровни белков в мозге и какие молекулярные процессы нарушаются. А для этого надо понимать, уровни каких биомолекул повышаются или понижаются при гипоксии по сравнению с нормой
Анализ показал, что гипоксия нарушает нейрогенез, работу митохондрий и функцию клеток сосудистого сплетения. Эти данные не только раскрывают механизмы повреждения, но и подтверждают, что органоиды — эффективная модель для доклинических испытаний будущих терапий. Следующим шагом станет поиск соединений, способных блокировать выявленные патологические процессы.
Ранее Наука Mail писала о том, что австралийские исследователи выявили генетические причины ДЦП.
