С возрастом мозг теряет способность активно обновляться: нейрональные стволовые клетки, из которых формируются новые нервные клетки, начинают делиться все реже и постепенно уходят в пассивное состояние. Это один из факторов, связанных с ухудшением памяти, обучаемости и других когнитивных функций.
Одной из главных причин этого процесса ученые называют износ теломеров — защитных участков на концах ДНК. При каждом делении клетки теломер укорачиваются, и со временем это ограничивает способность клеток к росту и обновлению, что повышает риск их гибели. В результате даже те клетки, которые должны поддерживать регенерацию мозга, теряют активность.
Исследователи из Национального университета Сингапура попытались выяснить, можно ли обойти это ограничение. Они изучали человеческие нейрональные стволовые клетки в лабораторных условиях и проводили эксперименты на мышах.
Оказалось, что в молодом мозге выше уровень белка DMTF1 — регулятора, который управляет активностью других генов. Когда его количество искусственно увеличивали, нейрональные стволовые клетки начинали снова активно делиться и запускали образование новых нейронов, даже несмотря на возрастные изменения. При этом длина теломеров не восстанавливалась, то есть белок DMTF1 позволял клеткам работать эффективнее без вмешательства в сам механизм старения ДНК.
Дополнительный анализ показал, что белок DMTF1 активирует гены Arid2 и Ss18, которые поддерживают клеточный цикл и рост. Через эту цепочку сигналов клетки возвращают способность к обновлению, и нейрогенез частично восстанавливается даже в стареющем мозге.
Белок DMTF1 оказался связан с процессами деления клеток, а значит, его чрезмерная активация теоретически может повысить риск опухолевого роста. Поэтому любые попытки использовать этот механизм в медицине потребуют большой осторожности и длительных проверок.
Ранее Наука Mail рассказывала о том, что алкоголь нарушает работу генов в мозге.
