Лихорадка — защитный механизм. Повышенная температура подавляет патогены и усиливает иммунитет. Однако долгое время оставалось загадкой, почему при уже высокой температуре человек ощущает холод. Группа профессора Казухиро Накамура из Университета Нагои (Япония) сосредоточилась на действии простагландина E2. Это вещество вырабатывается клетками сосудов мозга при инфекции. Ранее было известно, что PGE2 действует на преоптическую область — центр терморегуляции. Там он запускает дрожь и выработку тепла. Но поведенческая сторона лихорадки — озноб и поиск тепла — оставалась без объяснения.
Ученые предположили, что ключевую роль играет латеральное парабрахиальное ядро. Эта область передает сенсорные сигналы от кожи. Гипотезу проверили на крысах. Животным давали выбор между пластинами 28 °C и 39 °C. Здоровые крысы предпочитали нейтральную температуру. Особи, которым вводили PGE2 в латеральный отдел мозга, выбирали теплую пластину. У них не наблюдалось мышечной дрожи. Значит, эта область управляет именно поведением, а не рефлексами.
Затем исследователи определили тип рецептора. Из четырех подтипов рецепторов PGE2 только активация EP3 заставляла крыс искать тепло. Нейроны LPB, несущие EP3, проецируются не в центр терморегуляции, а в центральное ядро миндалевидного тела. Эта структура связана с эмоциями дискомфорта и страха. В холодных условиях этот же путь активировался, передавая сигнал холода. При инфекции PGE2 искусственно усиливает этот сигнал. Мозг получает ложное сообщение о замерзании, хотя температура тела уже повышена. Возникает озноб и желание согреться.
Профессор Накамура отмечает: с точки зрения эволюционной физиологии это адаптивная стратегия выживания, а не просто симптом. Открытие показывает, как одно вещество управляет разными реакциями через разные отделы мозга.
Ранее ученые объяснили, почему простудой нельзя заболеть из-за холода.
