Потеря веса известна как один из немоторных симптомов болезни Паркинсона, но до сих пор врачи не могли точно объяснить ее природу. Считалось, что пациенты просто хуже питаются или теряют мышечную массу из-за снижения подвижности.
Специалисты из университета Фудзита обследовали 91 пациента с болезнью Паркинсона и 47 здоровых людей из контрольной группы. С помощью биоэлектрического импедансного анализа они детально изучили состав тела и обнаружили закономерность: потеря веса у пациентов почти полностью обусловлена уменьшением жировой ткани, тогда как мышечная масса на ранних и средних стадиях заболевания сохранялась.
Дальнейший метаболомный анализ плазмы крови с помощью масс-спектрометрии показал, что в организме пациентов нарушены ключевые процессы производства энергии. Уровни молочной и янтарной кислот (важнейших метаболитов, участвующих в расщеплении глюкозы) были значительно снижены.
Это указывает на то, что гликолиз и цикл Кребса, то есть основной «двигатель», преобразующий углеводы в полезную энергию (АТФ), работают с перебоями. Выводы опубликованы в издании Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry.
Столкнувшись с невозможностью эффективно использовать глюкозу, организм включает аварийный режим. В крови пациентов резко выросли уровни кетоновых тел и метаболитов, связанных с расщеплением аминокислот. Проще говоря, тело начинает сжигать собственные жиры и даже белки, чтобы хоть как-то поддерживать энергетический баланс.
Показательно, что уровень кетоновых тел оказался самым высоким у наиболее худых пациентов и у тех, чье заболевание протекало в тяжелой форме. Это подтверждает, что по мере прогрессирования болезни метаболический сдвиг усиливается, и организм все больше полагается на сжигание собственных жировых запасов.
Открытие имеет важное значение для будущего лечения болезни Паркинсона. Традиционные рекомендации просто «больше есть» могут оказаться неэффективными, если организм пациента не способен правильно усваивать поступающие калории из углеводов. Ученые предполагают, что новые стратегии терапии должны быть направлены на стабилизацию гликолиза, улучшение функции митохондрий и предотвращение чрезмерной зависимости организма от расщепления жиров. Это иной подход, выходящий за рамки классической заместительной терапии дофамином.
Ранее Наука Mail рассказывала о выявлении необычной причины развития болезни Паркинсона.
