Группа исследователей из Техасского университета выяснила, что открытый ими белок HELZ2 отвечает за выработку аполипопротеина B (APOB) — гена, необходимого для образования белков apoB и, как следствие, липопротеинов — частиц, которые транспортируют холестерин и жиры по кровяным артериям.
Эти частицы являются основной причиной образования бляшек в артериях. Мы обнаружили, что HELZ2 играет важную роль в регулировании количества частиц, переносящих холестерин, которые в конечном итоге попадают в кровоток
Ранее ученые уделяли больше внимания тому, что происходит с apoB после его образования. Теперь же выяснилось, что HELZ2 вступает в дело раньше и контролирует «сигнал» apoB еще до синтеза белка.
Исследователи провели эксперименты на мышах, используя метод генетического скрининга. Они обнаружили мутацию в гене HELZ2: она повышала активность белка и снижала стабильность мРНК APOB в печени. У животных с такой мутацией вырабатывалось меньше липопротеинов (в том числе «вредного» холестерина ЛПНП и триглицеридов), уменьшался риск атеросклероза и увеличивалось накопление жира в печени. У грызунов без мутации наблюдалась обратная картина.
Ученые сравнивают HELZ2 с «регулятором» между печенью и кровотоком. При повышении активности этого белка снижается уровень холестерина в крови, но растет количество жира в печени, при снижении активности — наоборот.
Сейчас для снижения холестерина в крови чаще всего применяют статины. Открытие белка HELZ2 может привести к внедрению новых способов лечения: борьбы с атеросклерозом посредством контроля липопротеинов, терапии жировой болезни печени (через регулирование активности белка).
По мнению исследователей, возможность влиять на apoB на уровне РНК — это серьезный шаг вперед, который открывает новые возможности для борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями и патологиями печени.
Ранее Наука Mail рассказывала, что впервые удалось найти причину распространенного побочного эффекта статинов.
