Исследование Института биологии старения Макса Планка, опубликованное в научном журнале Nature Aging (NatAge), раскрыло роль белка TFEB в процессах старения и омоложения организма.
Эксперименты показали, что черви с «выключенным» геном TFEB теряют способность восстанавливаться после периода голодания. Вместо ожидаемого омоложения их клетки демонстрируют все признаки преждевременного старения: поврежденную ДНК, воспалительные маркеры и окислительный стресс.
«Мы фактически создали ускоренную модель старения, которая позволяет изучать этот процесс на уровне всего организма», — объясняет руководитель исследования, профессор Адам Антеби.
Особое значение открытия в том, что обнаруженные механизмы аналогичны процессам старения у млекопитающих. Белок TFEB выступает своеобразным «регулятором молодости», контролируя реакцию клеток на питательные вещества и работу стволовых клеток.
Ученые уже используют эту модель для поиска соединений, способных обращать старение вспять. Особые надежды возлагаются на сигнальные пути инсулина и TGF-бета, которые оказались тесно связаны с действием TFEB.
Открытие может привести к прорыву в лечении возрастных заболеваний и даже помочь в борьбе с раком. Как отмечают исследователи, обнаруженные механизмы похожи на те, что позволяют раковым клеткам впадать в «спячку» и переживать химиотерапию.