Ученые из Института исследований старения имени Бака обнаружили, что гликоген, запасная форма сахара, ранее считавшаяся почти неактивной в нейронах, влияет на развитие деменции и болезни Альцгеймера. Работа опубликована в журнале Nature Metabolism.
Обычно гликоген служит резервом энергии и хранится в печени и мышцах. В мозге его немного, и в основном он сосредоточен в астроцитах — вспомогательных клетках. Но исследование показало, что при нейродегенеративных заболеваниях и сами нейроны начинают накапливать гликоген. Это накопление, как выяснилось, сопровождается повреждениями мозга — и у людей, и в модельных экспериментах на мушках-дрозофилах.
Причастен к этому патологический тау-белок, который при болезни Альцгеймера формирует плотные скопления в нейронах. Исследователи обнаружили, что тау-белок физически связывается с гликогеном и мешает его расщеплению. В результате нейроны теряют важный механизм защиты от окислительного стресса — накопления активных форм кислорода, повреждающих клетки и ускоряющих старение мозга.
Когда ученые активировали фермент гликогенфосфорилазу, запускающий распад гликогена, нейроны начали перераспределять сахар в пентозофосфатный путь — метаболический маршрут, обеспечивающий клетки защитными молекулами, такими как НАДФН и глутатион. Это привело к снижению повреждений мозга у мушек и даже продлению их жизни.
Более того, активация этого пути происходила и при ограничении питания — известном вмешательстве, замедляющем старение. Эффект удалось воспроизвести с помощью молекул 8-Br-cAMP. Это может объяснить, почему препараты для снижения веса, воздействующие на рецепторы GLP-1, демонстрируют положительные эффекты при деменции.
Наблюдения подтвердились и в нейронах, полученных из клеток пациентов с лобно-височной деменцией.
Ранее Наука Mail рассказывала о том, что сладкие напитки не вызывают деменцию у пожилых, выяснили ученые.