Российские ученые из Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова открыли механизм влияния прионных белков на развитие опасных нейродегенеративных заболеваний. Оказалось, что их фрагменты могут как защищать нейроны от разрушения, так и значительно ускорять развитие патологии. Результаты работы опубликованы в журнале Biochimie.
Ученые провели исследование процессов, которые приводят к развитию болезней Паркинсона и Крейтцфельдта — Якоба. В основе этих заболеваний лежит накопление в мозге неправильно свернутых белков, которые со временем образуют токсичные агрегаты.
В здоровой нервной ткани постоянно образуются фрагменты прионного белка. Ученые выделили два таких фрагмента у овец и внимательно изучили их свойства. Выяснилось, что один из них работает как защитник: он не образует токсичных структур и активно подавляет трансформацию опасных полноразмерных белков. Другой фрагмент также продемонстрировал пониженную способность к образованию вредных белковых клубков.
Самое интересное произошло при изучении взаимодействия прионного белка с альфа-синуклеином — белком, играющим ключевую роль в развитии болезни Паркинсона. Исследователи обнаружили, что полноразмерный прионный белок и его защитный фрагмент внезапно начинают резко ускорять агрегацию альфа-синуклеина. Под их воздействием формируются нестандартные разнородные сгустки. Это открытие наглядно объясняет, почему у некоторых пациентов могут развиваться сразу несколько нейродегенеративных патологий одновременно.
Ранее Наука Mail рассказывала, что риск болезни Паркинсона связали с качеством питьевой воды.
