Фоторецепторы гибнут при многих заболеваниях, вызывающих необратимую слепоту: возрастной макулодистрофии, пигментном ретините, отслойке сетчатки и других. До недавнего времени предполагалось, что запуск апоптоза (запрограммированной клеточной смерти) при таких диагнозах необратим.
Команда Мичиганского университета использовала клеточные линии мышей, чтобы проверить, применим ли недавно открытый феномен обратимости апоптоза к фоторецепторам. Ученые стимулировали клетки к запуску программы смерти с помощью химических веществ или условий низкого кислорода, имитирующих реальные стрессоры.
Затем исследователи убирали повреждающий фактор. Результат оказался поразительным: независимо от того, как далеко зашел процесс гибели, клетки регенерировали.
Особую роль в апоптозе играют митохондрии — клеточные «батарейки». При стрессе они повреждаются и начинают запускать дополнительные механизмы, ведущие к гибели. Исследователи обнаружили, что после удаления стресса митохондрии в клеточных линиях восстанавливались. Решающее значение имел процесс митофагии — удаления поврежденных митохондрий.
Это похоже на корродирующую батарейку в клетке, которая протекает токсинами. Митофагия избавляется от этих испорченных батареек
Те же результаты подтвердились на мышиных моделях, где гибель фоторецепторов запускали отслойкой сетчатки, а затем обращали вспять. Клетки выживали и восстанавливали функцию. Работа опубликована в научном журнале Cell Death & Disease.
Сейчас команда работает над пониманием того, какие именно пути помогают фоторецепторам выживать и при каких заболеваниях сетчатки можно применить этот механизм.
Ранее Наука Mail рассказывала об открытии связи между курением и ухудшением зрения.
