24 марта — Всемирный день борьбы с туберкулезом. Болезнь остается одной из главных причин смерти от инфекций: ежегодно уносит более 1,2 миллиона жизней, а заболевает около 10,8 миллиона человек. Ситуацию усугубляет антибиотикорезистентность: бактерии мутируют быстрее, чем создаются новые препараты. Ученые Пермского Политеха и УрО РАН выяснили, как возбудители защищаются от лекарств. Если заблокировать этот механизм, бактерия начнет уничтожать себя сама. Как пояснили в пресс-службе ПНИПУ проекту Наука Mail, открытие поможет вернуть эффективность существующим антибиотикам в борьбе с устойчивыми формами туберкулеза.
За полтора века наука добилась впечатляющих успехов: появились вакцина БЦЖ и эффективные антибиотики. В России за последние десять лет заболеваемость снизилась на 53,5%, а смертность — на 67,3%. Однако полностью победить болезнь не удалось. Заразиться палочкой Коха можно где угодно: она передается воздушно-капельным путем и живет в пыли до двух месяцев. По статистике, из 100 человек, в организм которых попала бактерия, заболевают только 5–10. Реальный риск возникает лишь при длительном и тесном общении с больным.
Главная проблема сегодня — устойчивость бактерий к лекарствам. Уже появились формы туберкулеза, не чувствительные к сильнейшим препаратам — рифампицину и изониазиду. Лечить таких больных приходится до двух лет, а эффективность терапии падает. Ученые ПНИПУ и УрО РАН изучили, как микобактерии реагируют на антибиотики. В центре внимания оказался цистеин — аминокислота, которая под действием лекарств перестает расходоваться, накапливается и становится ядом для клетки.
В ответ на антибиотики уровень цистеина внутри бактерии резко растет. При добавлении цистина — в 3 раза, при хлорамфениколе — в 1,4 раза, при ципрофлоксацине — в 1,3 раза. Одновременно бактерия запускает защиту: избыток цистеина упаковывается в специальное вещество — микотиол. Его уровень вырос в 1,5–2 раза. Это значит, что чем больше яда накапливается в клетке, тем активнее срабатывает защитный механизм
Если заблокировать синтез микотиола, бактерия потеряет возможность прятать токсичный цистеин и погибнет от собственного яда. Сейчас ученые ищут молекулы, безопасные для человека, но способные отключать этот механизм. Результаты работы дают основу для принципиально новой терапии — не убивающей бактерию, а заставляющей ее самоуничтожаться.
Ранее ученые объяснили восприимчивость к туберкулезу.
