Любой, кто перенес серьезную кишечную инфекцию, знаком с потерей аппетита — она может сохраняться даже после выздоровления. То же испытывают миллионы людей с хроническими паразитарными инфекциями.
Исследователи из Калифорнийского университета в Сан‑Франциско выяснили механизм связи иммунной системы кишечника с мозгом при паразитарной инфекции и объяснили, как иммунная система провоцирует потерю аппетита.
Все начинается с редких ворсинчатых клеток: они первыми обнаруживают паразитов по сукцинату — веществу, которое выделяют черви. В ответ клетки запускают иммунную реакцию и выделяют ацетилхолин — сигнальную молекулу, характерную для нервной системы. Хотя эти клетки не являются нейронами, они используют схожий механизм передачи сигналов.
Затем в процесс включаются энтерохромаффинные клетки: получив ацетилхолин, они вырабатывают серотонин. Он активирует блуждающий нерв, передающий информацию в мозг. В результате человек ощущает тошноту и дискомфорт, а аппетит снижается.
Механизм срабатывает постепенно. Сначала идет короткий выброс сигнальных молекул, а по мере развития инфекции ворсинчатые клетки размножаются и обеспечивают длительную передачу ацетилхолина. Поэтому снижение аппетита обычно возникает не в первый день болезни, а спустя некоторое время.
Эксперименты на мышах подтвердили эту схему: животные ели все меньше по мере прогрессирования инфекции при нормальной работе клеток. Если же механизм искусственно отключали, аппетит сохранялся даже на фоне заражения.
Подобный путь передачи сигналов может играть роль не только при паразитарных инфекциях, но и при синдроме раздраженного кишечника, пищевой непереносимости и хронической боли. Таким образом, связь кишечника и мозга выступает системой адаптации организма к различным угрозам.
Ранее Наука Mail рассказывала о том, что ученые нашли белок, который участвует в регуляции аппетита.
