Исследование, опубликованное в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, проливает свет на то, как клетки управляют чувством голода. Ученые обнаружили, что центральную роль в этом процессе играет эндоплазматический ретикулум (ЭР) — внутриклеточная структура, где соотношение насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот определяет дальнейшие сигналы.
Работа проводилась на модельном организме — нематоде Caenorhabditis elegans. Несмотря на отсутствие у этого червя гормонов лептина, характерных для млекопитающих, ученые выявили эволюционно древний механизм. Он активируется стрессовым сенсором IRE-1 в мембране ЭР и далее через нейрональный серотонин и сигнальную пару PDF-1/PDFR-1 влияет на пищевое поведение. Эта система объединяет гедонистические сигналы (удовольствие от еды) и гомеостатические (физиологическую потребность), которые вместе регулируют количество потребляемой пищи.
Ключевым выводом стало то, что обнаруженный путь гомологичен системам GLP-1/GIP у млекопитающих, которые уже известны своей ролью в контроле уровня глюкозы и аппетита. Эксперименты показали, что воздействие на выявленную пару сигналов PDF-1/PDFR-1 способствует снижению массы тела и улучшению метаболических показателей, например, у мышей.
Профессор Аннет Бек-Сикингер, один из авторов исследования, отметила, что полученные данные формируют новую парадигму понимания регуляции аппетита. В планах ученых — детальное изучение молекулярных механизмов, что в перспективе позволит создать новые методы лечения метаболических расстройств, воздействующие на фундаментальные процессы клеточной коммуникации.
Ранее ученые развеяли популярный миф об интервальном голодании.
