К такому выводу пришли ученые из Китая, изучившие связь между микробиотой, клеточной гибелью и нейродегенерацией. Результаты работы опубликованы в журнале Journal of Molecular Neuroscience (JMN).
Исследование было направлено на поиск причинно-следственных связей между составом кишечной флоры и развитием заболевания. Для этого ученые использовали данные полногеномных ассоциативных исследований, сопоставив их с информацией о белках, участвующих в ферроптозе — особом типе гибели клеток, вызванном перегрузкой железом.
В результате исследователи выявили 22 группы кишечных микроорганизмов и пять белков, связанных с ферроптозом, которые могут влиять на риск болезни Паркинсона. Наиболее значимым фактором оказалось семейство бактерий Fusobacteriaceae.
Дальнейший анализ показал, что эти бактерии могут воздействовать на организм через белок карбоангидразу 9 (CA9). Предполагается, что Fusobacteriaceae подавляют активность этого белка, что запускает процессы ферроптоза и способствует повреждению нейронов.
Ученые отмечают, что связь между микробиотой кишечника и нейродегенеративными заболеваниями изучается уже не первый год. Ранее было показано, что нарушения состава микрофлоры могут быть фактором риска как болезни Паркинсона, так и болезни Альцгеймера. Однако конкретные механизмы такого влияния оставались не до конца понятными.
По словам ученых, воздействие на состав кишечной флоры или на процессы ферроптоза может стать одной из стратегий профилактики и терапии болезни Паркинсона. При этом исследование носит преимущественно теоретический и генетико-статистический характер, поэтому полученные результаты требуют дальнейшего подтверждения в клинических и экспериментальных работах.
