Международная команда исследователей совершила прорыв в изучении болезни Паркинсона. Оказалось, что это заболевание не однородно, а состоит из нескольких генетически и биологически различных подтипов. Открытие объясняет, почему одни и те же лекарства помогают не всем пациентам, и открывает дорогу к созданию индивидуальных схем лечения.
С помощью машинного обучения специалисты выделили две основные и пять более мелких подгрупп пациентов. Это помогло понять, что разные мутации в генах, связанных с болезнью Паркинсона, приводят к появлению отдельных молекулярных подтипов заболевания.
«Мы обнаружили, что на молекулярном уровне болезнь Паркинсона делится на подкатегории. Это важно, потому что не существует одного универсального препарата, который бы воздействовал на все эти нарушения», — пояснил профессор Патрик Верстрекен.
Ученые протестировали различные соединения на животных моделях с разными генетическими мутациями. Оказалось, что одно и то же лекарство эффективно только для определенной подгруппы, а для других — бесполезно. Это подтверждает необходимость перехода к персонализированной медицине, когда терапия подбирается с учетом генетических особенностей пациента.
Выводы авторов исследования основаны в том числе на наблюдении за поведением плодовых мушек с мутациями в 24 генах, связанных с болезнью Паркинсона. Данные анализировались с помощью объективных вычислительных методов. Такой подход позволил выявить скрытую структуру заболевания и обнаружить новые закономерности.
По мнению авторов, этот принцип можно применить и к другим сложным болезням, вызванным мутациями в разных генах или влиянием факторов окружающей среды. Открытие дает надежду на появление более точных и эффективных методов лечения не только болезни Паркинсона, но и других наследственных и многофакторных заболеваний.
Читайте также на Mail Наука, как две молекулы ускоряют восстановление нервной системы при рассеянном склерозе
