Почему орлы летают, а эму нет? Один из секретов кроется в костной структуре, называемой килем, — лезвиеобразном выступе на грудине, который служит опорой для летательных мышц, необходимых для активного полета. У летающих птиц киль хорошо выражен, тогда как у нелетающих птиц он никогда полностью не формируется.
Исследователи из Университета Кюсю выяснили, что ключевую роль играет молекулярный «переключатель времени» — трансформирующий фактор роста бета (TGF‑β). Он регулирует рост и деление клеток грудины.
Ученые изучали эмбриональное развитие кур, сохраняющих скелет летающей птицы, и эму, нелетающих птиц. На ранних стадиях развитие грудины у обоих видов почти идентично: клетки‑предшественники формируются с левой и правой сторон эмбриона и сливаются в центре.
Расхождения начинаются на 34‑й стадии развития. У цыплят TGF‑β остается активным до 36‑й стадии — клетки продолжают делиться и формируют киль. У эму активность TGF‑β прекращается уже на 34‑й стадии: клетки созревают, превращаются в хрящ и перестают расти.
Таким образом, небольшое изменение во времени активности сигнального пути TGF‑β приводит к существенным анатомическим различиям. Куры и эму имели общего предка около 100 млн лет назад, но разница всего в двух стадиях развития определяет, будет ли у птицы киль и способность летать.
Результаты важны не только для орнитологии, но и для медицины: понимание регуляции TGF‑β может помочь в изучении воронкообразной деформации грудной клетки у людей. Сейчас ученые исследуют участки генома, контролирующие работу TGF‑β, чтобы выяснить, как изменения в ДНК повлияли на эволюцию полета.
Ранее Наука Mail рассказывала о том, как австралийские солдаты проиграли битву стаду эму.
