Боль — это не просто сигнал тела о повреждении, но и глубокое эмоциональное переживание. Именно страдание делает ее невыносимой, превращая кратковременную травму в хроническую муку.
Исследователи из Института биологических исследований Солка (США) сделали важное открытие, выявив у мышей нейронный контур, который придает боли эмоциональную окраску. Результаты исследования могут стать основой для новых методов лечения хронических болевых расстройств.
Долгое время считалось, что мозг обрабатывает сенсорную и эмоциональную составляющие боли по разным путям. Однако новое исследование опровергает эту теорию, демонстрируя, что сенсорный путь боли напрямую влияет на ее аффективное восприятие.
Долгое время считалось, что сенсорные и эмоциональные компоненты боли обрабатываются мозгом по разным нейронным путям. Однако оставался открытым вопрос: может ли сенсорный путь влиять на эмоциональное восприятие боли? Наша работа предоставляет убедительные доказательства того, что ответвление сенсорного пути действительно непосредственно участвует в формировании эмоционального отклика на боль.
Физическая боль позволяет человеку быстро определить источник повреждения и его интенсивность. Однако именно эмоциональная реакция (страх, тревога, страдание) делает ее невыносимой. Эта реакция мотивирует нас избегать опасных ситуаций, но если она становится слишком сильной или продолжительной, может развиться хроническое болевое расстройство. Ученые выяснили, что в этом процессе особенно важна группа нейронов в таламусе, которые вырабатывают CGRP — пептид, связанный с геном кальцитонина.
Используя современные методы генетического и оптогенетического контроля, исследователи смогли «выключить» эти нейроны у мышей. В результате животные продолжали реагировать на болевые стимулы, но переставали испытывать страх и избегание, связанные с болью. Напротив, искусственная активация этих нейронов вызывала у мышей стресс и поведение избегания даже без реальной угрозы.
Это открытие особенно важно для понимания таких состояний, как фибромиалгия и мигрень, при которых пациенты испытывают сильную боль без явных физических причин. Ученые предполагают, что гиперактивация пути CGRP может заставлять мозг чрезмерно реагировать на обычные стимулы, превращая их в источник страдания. Интересно, что некоторые препараты, блокирующие CGRP, уже используются для лечения мигрени, и новое исследование может помочь улучшить их эффективность.
Ранее Наука Mai рассказывала, что группа китайских ученых обнаружила неизвестный механизм восприятия боли.