Группа ученых из Южно-Уральского государственного университета сделала фундаментальный обзор о «воспалительной» природе инсулинорезистентности. Соответствующая статья опубликована в журнале International Journal of Molecular Sciences.
Диабет I типа («детский») обусловлен генетическим сбоем, при котором выработка инсулина (гормон, который регулирует уровень сахара в крови) прекращается. В то же время диабет II типа («взрослый») характеризуется тем, что поджелудочная железа вырабатывает инсулин в усиленном режиме, однако ткани организма теряют к нему чувствительность.
На протяжении долгих лет врачи объясняли инсулинорезистентность общим термином «нарушение углеводного обмена», не углубляясь в механизмы процесса. Стандартные рекомендации сводились к ограничению сладкого и быстрых углеводов в сочетании с повышенной физической активностью, что зачастую приносило свои плоды.
Исследователи установили, что инсулинорезистентность клеток не только порождается, но и усугубляется хроническим, всеобъемлющим воспалительным процессом метаболического характера.
В здоровом состоянии клетки успешно справляются со стрессовыми нагрузками. Например, после тренировки мышцы восстанавливаются, а печень активнее перерабатывает жиры. Однако переедание, особенно избыток жиров и углеводов, загоняет клетки в состояние хронического стресса, блокируя усвоение кислорода и синтез белков. В ответ на такой дисбаланс и перегрузку глюкозой и липидами клетки начинают вырабатывать провоспалительные цитокины, сигнализируя о внутреннем неблагополучии.
Итогом становится системный хронический стресс организма. Висцеральный жир в области живота перестает быть энергетическим резервом и начинает продуцировать провоспалительные факторы, такие как резистин, лептин и вредные жирные кислоты.
Печень, реагируя на это, избыточно синтезирует глюкозу и обрастает жиром, выбрасывая в кровоток соединения, которые еще сильнее блокируют чувствительность тканей к инсулину. Мышцы, основные потребители сахара, постепенно перестают его усваивать. Поначалу спорт помогает «заставить» их работать, но со временем они атрофируются и утрачивают свои функции. В конечном счете запускается воспаление сосудистого эндотелия, что ведет к развитию гипертонии, атеросклероза, тромбообразованию и другим серьезным сердечно-сосудистым патологиям.
К сожалению, подобные метаболические нарушения встречаются не только при ожирении и диабете второго типа. Схожие патологические механизмы могут быть спровоцированы затяжными инфекционными заболеваниями, такими как туберкулез, последствиями перенесенного COVID-19, длительным психоэмоциональным перенапряжением, клинической депрессией или же наследственными особенностями организма.
Способы борьбы с этим состоянием пока остаются предметом дискуссий, поскольку метавоспаление — процесс крайне сложный и многогранный, а стандартные противовоспалительные препараты далеко не всегда дают нужный результат. Научное сообщество еще ищет решение, и в будущем, скорее всего, лечение станет персонализированным, основанным на индивидуальных генетических и биохимических данных пациента. На сегодняшний день медицина по-прежнему опирается преимущественно на изменение образа жизни — грамотно составленный рацион и регулярную физическую активность, особенно на ранних стадиях недуга.
Ранее Наука Mail рассказывала о том, как был выявлен скрытый триггер диабета и жировой болезни печени.
