Болезнь Хантингтона — редкое наследственное заболевание головного мозга: из‑за мутации в гене хантингтина разрушаются нервные клетки, ухудшаются движения, память, мышление и настроение. Сегодня можно лишь облегчить симптомы, но остановить болезнь пока нельзя. Ученые считают, что ее развитию способствует хроническое воспаление мозга.
Исследователи из Флоридского Атлантического университета выяснили, что ключевую роль в этом воспалении играет иммунный путь cGAS‑STING. Он должен защищать организм: когда белок cGAS обнаруживает поврежденную ДНК внутри клетки, он запускает цепочку реакций — в итоге активируется белок STING и начинается воспалительный ответ. Но если этот механизм работает слишком активно, воспаление становится хроническим и вредит клеткам.
Ученые провели эксперименты на мышах с моделью болезни Хантингтона. Сначала они удалили у грызунов ген cGAS, вследствие чего заметили улучшения: мыши лучше двигались и сохраняли равновесие, меньше теряли вес, а в мозге снизилось воспаление. Кроме того, у них лучше сохранились нейроны и размеры полосатого тела — области мозга, страдающей при болезни. Затем мышей лечили препаратом H‑151, который блокирует STING: результат был похожим — улучшились движения, уменьшилась атрофия мозга и воспалительная активность.
Авторы работы считают, что воздействие на путь cGAS‑STING с помощью специальных препаратов может стать более простой и доступной стратегией лечения болезни Хантингтона, чем существующие подходы. Возможно, этот метод поможет и при других нейродегенеративных заболеваниях (болезни Альцгеймера, Паркинсона и т. д.).
Ранее Наука Mail рассказывала о том, что генная терапия показала первые результаты против болезни Хантингтона.
