
В журнале Science 10 июля 2025 года опубликовано исследование, проведенное международной группой ученых под руководством специалистов из больницы SickKids (Канада). В работе описан новый механизм защиты клетки от повреждений, связанный с координацией между митохондриями и пероксисомами — двумя ключевыми компартментами клетки. Это открытие ставит под сомнение устоявшееся мнение о том, что каждая органелла борется с вредными молекулами исключительно в одиночку.

Митохондрии — главные поставщики энергии в клетке. Но в процессе работы они создают побочные продукты — активные формы кислорода, АФК. Эти нестабильные молекулы могут разрушать клеточные структуры и участвуют в развитии болезней, включая диабет и нейродегенерацию.
Ученые выяснили, что митохондрии способны передавать избыток АФК в пероксисомы — другой тип клеточных органелл, которые могут нейтрализовать эти вредные молекулы. Перемещение АФК происходит через контактный мостик, образованный двумя белками: PTPIP51 на митохондриях и ACBD5 на пероксисомах. Этот белковый мост позволяет сохранять баланс и снижать уровень стресса в клетке.

Открытие впервые показало, что АФК не просто остаются в пределах одной органеллы, а могут целенаправленно перемещаться в другие части клетки как часть защитной стратегии. Это меняет подход к пониманию клеточного стресса и открывает новые цели для точечной терапии, особенно при заболеваниях, где нарушено митохондриальное равновесие.
По словам авторов, это исследование объединяет усилия биохимиков, биологов, специалистов по протеомике и визуализации и открывает принципиально новый взгляд на взаимодействие органелл внутри клетки.

Таким образом ученые делают еще один шаг к пониманию того, как клетка самостоятельно справляется с угрозами изнутри. Ранее Наука Mail рассказала, как искусственный интеллект помогает создавать материалы, способные противостоять экстремальным условиям и открывать новые горизонты в медицине, энергетике и технологиях.
Новое исследование показывает, как тонко устроены защитные механизмы клетки, и как даже небольшое нарушение в их работе может привести к болезни. Ранее Наука Mail рассказала, что один из таких «защитников» — белок MCL-1 — выполняет не только известную функцию торможения клеточной гибели, но и помогает клеткам вырабатывать энергию, а его подавление может повредить сердце.