Молекула помогла организовать двойную атаку на рак легких

Международная группа исследователей выявила двойной механизм подавления рака легких с помощью естественной регуляции клеточного метаболизма. Ключевую роль в процессе сыграло повышение концентрации молекулы под названием итаконат.
Автор Наука Mail
Макрофаг
Выяснилось, что контроль над специфическими молекулярными процессами позволяет заставить собственную иммунную систему бороться с опухольюИсточник: Unsplash

Исследователи обнаружили перспективный механизм борьбы с онкологическими заболеваниями дыхательной системы, основанный на изменении местного клеточного обмена веществ. Выяснилось, что контроль над специфическими молекулярными процессами позволяет заставить собственную иммунную систему бороться с опухолью, попутно лишая раковые клетки питания. Статья об открытии опубликована в журнале Cell Metabolism.

Двойная роль макрофагов

Рак легких отличается крайне высокой смертностью, и решающим фактором в его прогрессировании выступает микроокружение опухоли. В этой среде особые иммунные клетки — макрофаги — могут выполнять двоякую функцию. В здоровом состоянии они защищают организм, но раковая опухоль способна перепрограммировать их так, что они начинают поддерживать и ускорять ее рост.

В центре внимания ученых оказалась молекула под названием итаконат. Анализ показал, что в областях роста опухоли в легких наблюдается естественный дефицит этого вещества. Именно эта нехватка и заставляет макрофаги переходить в проопухолевое состояние. Искусственное повышение уровня итаконата в ходе испытаний привело к переключению иммунных клеток обратно в режим активных защитников, что замедлило прогрессирование рака на мышиных моделях и в образцах тканей человека.

Макрофаг
Анализ показал, что в областях роста опухоли в легких наблюдается естественный дефицит итаконатаИсточник: Unsplash

Прямой удар по опухоли

Помимо опосредованного воздействия через иммунную систему, производное вещество — октил-итаконат — оказалось способным наносить прямой удар по раковым клеткам. Оно блокирует важнейший фермент G6PD, жизненно необходимый для метаболизма опухоли. Без этого фермента раковые клетки остаются без «топлива», и их стремительное размножение прекращается.

Успешная демонстрация этого механизма на срезах легочной ткани человека открывает широкие возможности для клинического применения метода. Эта концепция ляжет в основу создания принципиально нового класса препаратов, которые будут одновременно «морить голодом» раковые клетки и стимулировать естественную иммунную защиту организма.

Ранее Наука Mail рассказывала, что ученые обнаружили естественный тормоз иммунной терапии рака.