Обнаружена ключевая роль гена GATA6 в развитии метастазов при колоректальном раке. Исследование, проведенное специалистами из Медицинского колледжа Вейла Корнелла и Массачусетского технологического института, дает шанс разработать новые методы диагностики и лечения, способные остановить распространение опухоли в печень.
В здоровых клетках кишечника GATA6 выполняет роль «хранителя идентичности»: он поддерживает стабильное состояние тканей. Но при развитии колоректального рака уровень экспрессии этого гена резко падает. Из‑за этого раковые клетки теряют свою специализацию, приобретают свойства эмбриональных клеток и получают способность перемещаться по организму — в первую очередь колонизируя печень.
Чтобы детально изучить этот процесс, исследователи создали миниатюрные трехмерные модели опухолей — органоиды. Пересадив их в толстую кишку мышей, ученые смогли отследить, как снижение уровня GATA6 запускает механизм метастазирования.
Мы обнаружили, что потеря гена GATA6 действует как критический переключатель, который может превращать раковые клетки в первичной опухоли из неметастатических в прометастатические. Наши результаты позволяют предположить, что эпигенетические изменения могут играть более важную роль в развитии метастазов в печени
Практическое значение открытия двоякое. Во‑первых, уровень GATA6 может стать надежным биомаркером. Пациенты с низким содержанием этого гена попадут в группу повышенного риска и получат более интенсивное лечение на ранних стадиях. Во‑вторых, понимание механизма дает основу для разработки терапии, которая не уничтожает опухоль, а стабилизирует состояние раковых клеток — предотвращая их переход в агрессивную, метастазирующую форму.
Сейчас ученые сосредоточились на поиске уязвимостей раковых клеток с дефицитом GATA6. Цель — создать целенаправленные методы борьбы с метастазами и повысить шансы на выздоровление у пациентов с наиболее опасной формой болезни.
Ранее Наука Mail рассказывала, что лаборатория на чипе показала, как иммунные клетки атакуют рак.
