Ученые из Университетских клиник Кливленда (США) обнаружили, что препараты для других болезней могут остановить разрушение клеток при болезни Паркинсона. Ингибирование специфического иммунного фермента надежно защищает мозг от окислительных повреждений. Статья опубликована в журнале Redox Biology.
Болезнь Паркинсона является второй по распространенности формой нейродегенеративных недугов, от которой страдают миллионы людей по всему миру. Нынешние методы лечения направлены исключительно на подавление симптомов, но они не способны предотвратить базовое разрушение нервной ткани, движущее болезнью.
Ранее эта же исследовательская группа доказала, что блокировка фермента 15-PGDH успешно спасает мозг при болезни Альцгеймера и черепно-мозговых травмах. Механизм защиты работает за счет сдерживания выработки активных форм кислорода, которые буквально выжигают ткани иммунной системы.
Успешное испытание на моделях
Теперь биологи применили свой метод к трем различным животным моделям болезни Паркинсона и добились аналогичных успехов. Анализ человеческих тканей и мозга подопытных мышей показал, что недуг всегда сопровождается аномальным повышением уровня опасного иммунного фермента.
Специалистам удалось доказать, что снижение активности этого фермента полностью останавливает нейровоспаление и нарушение моторики. Что особенно важно, защитный эффект достигается независимо от накопления в нейронах патологических белков, которые принято считать главной причиной паркинсонизма.
Поскольку многие фармацевтические и биотехнологические компании уже ведут разработку подобных ингибиторов для лечения других болезней периферической нервной системы, этот подход имеет огромный потенциал. Один из таких препаратов уже прошел первую фазу клинических испытаний на безопасность для людей.
Ранее Наука Mail рассказывала, почему, согласно российским ученым, белки, вызывающие болезнь Паркинсона, устойчивы к иммунитету.