Команда ученых из Детской исследовательской больницы Святого Иуды обнаружила, что нейроны С1, вырабатывающие адреналин, у мышей регулируют страх и тревожность. Хотя активность этих нейронов обычно временно повышается во время стресса, длительная активация приводит к усилению тревожности, которая может сохраняться в течение многих дней. Подавление активности нейронов C1 снижает тревожное поведение, что позволяет предположить, что эти нейроны могут стать терапевтической мишенью при лечении тревожных расстройств. Результаты исследования были опубликованы в журнале Neuron.
Тревожность помогает нам подготовиться к будущим угрозам, но если она чрезмерна или постоянна, то может существенно повлиять на качество жизни. Существуют лекарства, которые облегчают симптомы, но они могут оказывать побочные эффекты, что может препятствовать их длительному применению.
Нейроны группы С1 находятся в ростральной вентролатеральной области продолговатого мозга (РВЛОП) — очень разнообразной и взаимосвязанной области мозга, которая контролирует дыхание и сердечную деятельность. Несмотря на то, что РВЛОП в целом связана с реакцией на стресс, выявить индивидуальный вклад отдельных нейронов в эту область было непросто. Используя систему точного наведения, разработанную в лаборатории Шварца, исследователи выборочно исследовали эти субпопуляции, отделяя нейроны C1 от других подобных клеток в ретикулярном ядре среднего мозга.
Результаты показали, что активация нейронов C1 впоследствии возбуждала нейроны в околоводопроводном сером веществе (ПВВС) — важной области мозга, регулирующей физиологические и поведенческие реакции на стресс.
Активация нейронов C1 не только вызывает у мышей мгновенную реакцию тревоги, но и при постоянной активации продлевает ее действие на срок до недели, вызывая длительное беспокойство.
Ученым удалось проверить, что блокирование активации нейронов C1 уменьшает беспокойство. Такая блокировка была бы наиболее эффективным средством снижения тревожности после очень стрессового события.
Когда исследователи блокировали эти нейроны в период повышенного стресса, последующие негативные события оказывали на мышей меньшее влияние. Это позволило предположить, что нейроны C1 играют ключевую роль в регулировании тревожности с течением времени. Таким образом, терапевтическое воздействие на них может быть эффективной стратегией, не вызывающей побочных эффектов.
Ранее Наука Mail рассказала, почему наш мозг испытывает стресс при современном ритме жизни.