Мы стареем с разной скоростью, но никто из нас не застрахован от старения. Исследование, проведенное на мышах и клетках человека американскими учеными, возлагает большую часть вины на определенный тип иммунных клеток — макрофагов, поскольку с возрастом у них снижается способность поглощать другой тип иммунных клеток — нейтрофилов.
Тканевые макрофаги являются центральными координаторами возрастного снижения функции органов. Блокирование одного рецептора на этих клетках сохранило молодость многих органов у мышей, включая мозг, сердце, скелетные и сердечные мышцы, печень, селезенку, костный мозг, почки и толстую кишку. Рецептор специфически связывается с гормоном, который, как известно, вызывает воспаление и боль как у людей, так и у мышей.
В эксперименте на мышах ученые либо отключили ген EP2 в макрофагах, либо блокировали рецептор специальным препаратом. В результате макрофаги снова стали активно поглощать нейтрофилы, уровень воспаления снизился, а состояние органов у пожилых мышей стало ближе к состоянию молодых. У таких животных уменьшилось количество жира, выросла мышечная масса, улучшились память, координация и сила.
Анализ данных по человеческим клеткам показал похожие изменения: с возрастом в печени растет активность EP2, накапливаются стареющие нейтрофилы и снижается число макрофагов. Это значит, что механизм, вероятно, работает и у людей.
Сейчас нет лекарств, которые избирательно подавляют именно EP2, не затрагивая другие важные процессы. Но открытие дает надежду на создание препаратов, способных сдерживать возрастные изменения и продлевать период здоровой жизни.
Ранее Наука Mail рассказывала о том, что российские ученые выяснили, как приобретенные мутации сокращают жизнь человека.