COVID-19

Тяжелое течение COVID-19 связали с атакой иммунитета на собственную защиту

Даже после окончания пандемии ученые продолжают искать причины, по которым COVID-19 у одних людей протекал легко, а у других быстро приводил к тяжелым осложнениям. Новое исследование выявило важный иммунный механизм, который мог играть в этом ключевую роль.
Автор Наука Mail
Коронавирус
У ряда пациентов с тяжелым течением COVID‑19 иммунная система вырабатывала аутоантитела, нейтрализующие важные сигнальные белкиИсточник: Unsplash

Несмотря на то что острая фаза пандемии COVID‑19 осталась позади, ученые продолжают искать ответы на вопросы о том, почему вирус оказался настолько опасным и привел к гибели не менее трех миллионов человек — такие данные приводит Всемирная организация здравоохранения. Новое исследование проливает свет на механизм, из‑за которого у некоторых пациентов болезнь принимала тяжелую форму: проблема крылась в сбое собственной иммунной защиты.

В центре внимания специалистов оказались интерфероны I типа — важные сигнальные белки, которые обычно первыми встают на пути вирусной инфекции. Как показало исследование, опубликованное в журнале Cell, у ряда пациентов с тяжелым течением COVID‑19 иммунная система вырабатывала аутоантитела, нейтрализующие эти белки. В результате организм лишался одной из ключевых линий обороны, и вирус мог активно распространяться.

Важно отметить, что этот аномальный иммунный ответ можно было обнаружить до того, как у пациентов развилось опасное для жизни вирусное заболевание. Это позволяет предположить, что он был не просто следствием тяжелой инфекции, а скорее уже существовавшим дефектом, который мог способствовать уязвимости пациентов.
Рабих Халвани
профессор иммунологии Университета Шарджи

Работа велась большой международной командой: в проекте участвовали ученые из Франции, Канады, Испании, Саудовской Аравии, Швеции, США, Объединенных Арабских Эмиратов и других стран. Исследователи детально изучили поведение В‑клеток и характер аутоантител, используя моноклональные антитела, рентгеновскую кристаллографию и структурный анализ на базе AlphaFold3. Им удалось установить, что антитела нацелены сразу на три основных участка (эпитопа) интерферонов I типа, включая интерферон‑α и интерферон‑ω, и способны эффективно блокировать их работу.

Особый интерес представляет механизм «созревания аффинности» — процесс, в ходе которого В‑клетки совершенствуют способность антител связываться с мишенью. В обычных условиях это усиливает защиту от патогенов, но в этом случае тот же механизм привел к тому, что антитела стали точнее и прочнее атаковать собственные интерфероны.

Врачи у койки пациента с коронавирусом
Ученые продолжают искать ответы на вопросы о том, почему вирус оказался настолько опасным и привел к гибели миллионов пациентовИсточник: Unsplash

Полученные результаты имеют не только научное, но и практическое значение: они могут помочь выявлять людей из группы повышенного риска еще до заражения, в том числе среди пожилых и тех, у кого нарушена иммунная толерантность. Кроме того, эти данные способны стать основой для новых терапевтических подходов и стратегий профилактики не только при коронавирусе, но и при других респираторных инфекциях.

Ранее Наука Mail рассказывала, что новое открытие объясняет путь вирусов гриппа и коронавирусов в организм.