Ишемический инсульт и сахарный диабет — опасный тандем, который, по данным статистики, увеличивает риск сосудистой катастрофы в 2−4 раза. При этом восстановление пациентов с метаболическими нарушениями идет значительно хуже. Однако до недавнего времени оставалось загадкой: нейроны таких больных изначально более уязвимы к кислородному голоданию или виной всему — разрушенные диабетом сосуды?
Разделить эти два фактора и найти первопричину решила группа исследователей из НИИ физико-химической биологии имени А. Н. Белозерского МГУ. В своей работе, опубликованной в журнале Biochemistry (Moscow), они использовали нестандартный подход. Вместо классического перекрытия артерии ученые применили метод фототромбоза, при котором закупорка сосуда вызывается светом. Это позволило минимизировать влияние сосудистых нарушений, неизбежных при диабете, и оценить исключительно стойкость самих нервных клеток.
Эксперименты проводились на трех группах мышей: здоровых, с дефицитом гормона лептина, отвечающего за чувство сытости, и с нарушенным рецептором к этому гормону. Результаты магнитно-резонансной томографии показали поразительный факт: объем очага поражения мозга был одинаковым у всех животных. Это доказывает, что сами нейроны при метаболическом синдроме не становятся более хрупкими к ишемии. Разгадка крылась в другом.
У мышей с полным нарушением лептиновой сигнализации восстановительные процессы шли намного медленнее. У них резко падал уровень белка BDNF, который жизненно необходим для нейропластичности — способности мозга перестраиваться и создавать новые связи. Как отмечает заведующий лабораторией Егор Плотников, это открытие смещает фокус терапии: спасать нейроны в острой фазе инсульта важно, но не менее критично поддерживать механизмы восстановления мозга на этапе реабилитации.
Ранее ученые назвали неожиданный предвестник диабета.