В медицине может наступить важный поворот — ученые установили, что синтетический пептид Pep19‑2.5 способен сдерживать избыточное воспаление на клеточном уровне. Над исследованием работали специалисты Боннского университета, Исследовательского центра Борстель, Центра изучения легких имени Лейбница (FZB), Университетской клиники Бонна, Университета Граца и Королевского университета в Белфасте. Итоги работы вышли в журнале Advanced Science.
Изначально пептид Pep19‑2.5 создавали и получали как соединение для воздействия на бактерии: он умеет связываться с их мембранами. В ходе работы выяснилось, что он взаимодействует и с мембранами иммунных клеток человека. Это оказалось принципиально важным, потому что именно на внутренних мембранах этих клеток запускается работа инфламмасомы NLRP3 — белкового комплекса, который действует как переключатель воспаления. Если этот переключатель срабатывает слишком активно, в организме нарастают длительные воспалительные процессы, типичные для аллергической астмы и ряда других хронических состояний.
Наши результаты показывают, что на ключевые воспалительные процессы можно целенаправленно воздействовать через клеточную мембрану иммунных клеток. Это открывает новые возможности для разработки методов лечения хронических воспалительных заболеваний дыхательных путей.
На первом этапе действие пептида изучали в лабораторных условиях — на клеточных линиях и первичных иммунных клетках человека, уделяя особое внимание моноцитам и макрофагам. Чтобы имитировать воспаление, ученые применяли вещества‑триггеры, в том числе экстракт клеща домашней пыли: он способен сильно активировать NLRP3 и провоцировать астму у чувствительных людей. С помощью точных биофизических методов исследователи проследили, как пептид меняет свойства липидных структур мембраны и мешает передаче воспалительных сигналов еще до того, как инфламмасома полностью включится.
Затем пептид проверили на мышиной модели астмы — его вводили через дыхательные пути в виде назального спрея. Результаты оказались выразительными: заметно снизилось высвобождение провоспалительных медиаторов, уменьшилось воспаление в дыхательных путях и улучшилась функция легких.
Авторы отмечают, что значение открытия выходит далеко за рамки астмы. Инфламмасома NLRP3 участвует в развитии множества хронических болезней — от сердечно‑сосудистых и кишечных до нейровоспалений. Новый пептидный подход способен стать альтернативой традиционным препаратам, которые работают по принципу «ключ‑замок», и заметно расширить арсенал средств против хронического воспаления.
Ранее Наука Mail рассказывала, что найден способ безвозвратно победить астму.