Ученые изучили действие синигрина на мышах с жировой болезнью печени, вызванной высокожировой диетой, а также на клетках печени человека. Лечение заметно уменьшило накопление жира в печени, снизило воспаление и окислительный стресс, а также улучшило обмен веществ.
Авторы выяснили, что соединение активирует сигнальный путь AMPK/SIRT1/PGC-1α, который усиливает расщепление жирных кислот и улучшает работу митохондрий — клеточных «электростанций». Кроме того, синигрин подавлял ферроптоз — форму клеточной гибели, связанную с повреждением клеток из-за окислительного стресса.
Исследователи также подтвердили, что именно активация белка AMPK играет ключевую роль в защитном эффекте: при его блокировке положительное действие синигрина практически исчезало. Авторы отмечают, что пока результаты получены только в экспериментах на животных и клетках, поэтому для оценки эффективности вещества у людей необходимы клинические исследования.