Вирусы иммунодефицита циркулировали среди приматов не сотни лет, как считалось раньше, а десятки и сотни тысяч, а корни всего семейства уходят на миллионы лет в прошлое. К такому выводу пришли ученые, проанализировавшие строение ВИЧ и родственных ему вирусов. Результаты исследования опубликованы в журнале Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences.
Ранее считалось, что ВИЧ и его аналоги — сравнительно молодое явление, возникшее максимум несколько столетий назад. Такие оценки основывались на молекулярных часах — методе, который определяет возраст вируса по скорости накопления мутаций. Однако новое исследование показало, что эта скорость непостоянна: мутации накапливаются быстро на коротких промежутках времени, но на протяжении тысячелетий процесс заметно замедляется. Из-за этого традиционные модели могли значительно занижать истинный возраст древних вирусных линий.
Авторы работы применили модель с изменяющейся во времени скоростью мутаций, получившую название Prisoner of War, и проанализировали 436 последовательностей ВИЧ, вируса иммунодефицита обезьян (SIV) и родственных им вирусов. Ключевым доказательством стали фрагменты лентивирусов, встроенные в геном самих приматов: у лемуров Мадагаскара обнаружена такая вставка возрастом около 4,2 млн лет. Дополнительные данные дало изолированное сообщество обезьян на острове Биоко, отделившемся от материковой Африки около 10 тыс. лет назад: различия между штаммами SIV там указывают на возраст вируса не менее 32–75 тыс. лет.
С учетом новой модели общий предок всех известных африканских штаммов SIV датируется примерно 1 млн лет назад. Линия SIV шимпанзе, давшая начало ВИЧ-1, циркулировала десятки и сотни тысяч лет, а линия, приведшая к ВИЧ-2, оказалась моложе — всего несколько тысяч лет, но старше прежних оценок. Самая глубокая ветвь — расхождение между африканскими SIV и линиями вирусов лемуров — датируется 17–51 млн лет назад, что может говорить о древнем межвидовом переносе вируса на Мадагаскар.
Авторы подчеркивают, что полученные датировки — реконструкции на основе модели и заданных допущений, а не точные метки времени. Тем не менее, по мнению ученых, понимание глубокой истории этих вирусов может помочь оценить риски новых эпидемий и разобраться, почему большинство африканских обезьян, зараженных собственными штаммами SIV, в отличие от людей, не заболевают СПИДом — вероятно, это результат длительной совместной эволюции. Изучение такой устойчивости может подсказать новые подходы к лечению и профилактике ВИЧ.
Ранее Наука Mail писала, что раскрыто, когда нейроны начинают делиться на типы.